Аутоиммунные заболевания: можно ли остановить процесс?

Официальная медицина считает аутоиммунные заболевания неизлечимыми. Однако врачи, практикующие интегративный подход, доказывают: с помощью комплексных природных методов болезнь часто удается перевести в стадию стойкой ремиссии. Более того, их цель — достичь значительного улучшения состояния пациента без побочных эффектов, характерных для традиционной терапии.

В этой статье мы расскажем, как можно лечить аутоиммунные заболевания естественными методами.

Аутоиммунный процесс: что это такое?

С научной точки зрения, аутоиммунные заболевания представляют собой группу хронических воспалительных состояний. Их суть — в сбое иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные ткани организма как чужеродные агенты. Вместо того чтобы атаковать патогены, вирусы или паразитов, защитные клетки оборачиваются против своего «хозяина».

Точные причины, запускающие этот ошибочный ответ, остаются для ортодоксальной медицины загадкой. Среди ключевых гипотез — перенесенные инфекции, а также периоды резкой гормональной перестройки, такие как беременность или менопауза.

Лечение аутоиммунных заболеваний естественными методами: взгляд за пределы симптомов

Когда медицинская наука сталкивается с неполным пониманием патогенеза заболевания, возможности терапии остаются ограниченными. Это в полной мере относится к аутоиммунным процессам. Традиционные протоколы лечения зачастую не претендуют на устранение первопричины, а сосредоточены на подавлении симптоматики и угнетении гиперактивного иммунного ответа. Однако такая стратегия, будучи паллиативной, нередко сопряжена с побочными эффектами, создавая порочный круг.

В этой парадигме холистический подход, основанный на естественных методах, открывает новые терапевтические горизонты. Его потенциал заключается не в симптоматическом «тушении пожара», а в поиске и устранении факторов, спровоцировавших сбой в работе иммунной системы. Для многих пациентов этот путь становится ключом к значительному улучшению качества жизни, снижению болевого синдрома и достижению стойкой ремиссии.

Успех такого подхода требует от пациента активной и осознанной позиции. Речь идет не просто о приеме биодобавок, а о комплексной трансформации образа жизни, включающей коррекцию питания, управление стрессом и детоксикацию. Это процесс, требующий вовлеченности, терпения и готовности к изменениям.

Важно отметить, что фундаментальные принципы естественного регулирования иммунитета являются универсальными для широкого спектра аутоиммунных состояний — от ревматоидного артрита до болезни Крона. Главная цель — мягко перенастроить иммунную систему, помочь ей восстановить естественный баланс (гомеостаз) и вновь научиться распознавать собственные ткани как «свои», прекратив атаку на организм.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания

В основе многих хронических заболеваний лежит единый коварный механизм — сбой в работе иммунной системы, заставляющий ее атаковать собственные ткани и органы. Этот процесс, сопровождающийся постоянным воспалением, является отличительной чертой аутоиммунных расстройств. Ниже представлен перечень некоторых наиболее часто диагностируемых состояний этого типа.

Сахарный диабет 1 типа

При этой патологии защитная система организма ошибочно идентифицирует как угрозу β-клетки поджелудочной железы, ответственные за синтез инсулина. Их последовательное уничтожение приводит к абсолютному дефициту гормона, нарушению утилизации глюкозы и стойкому повышению ее уровня в крови.

Ревматоидный артрит

В данном случае мишенью для агрессии иммунитета становится синовиальная оболочка суставов. Хроническое воспаление в этой ткани провоцирует болезненную деформацию, постепенную потерю функции и характерные системные проявления.

Псориаз (чешуйчатый лишай)

Заболевание является наглядным примером аутоагрессии на уровне кожи. Гиперактивность иммунных клеток, в частности Т-лимфоцитов, запускает аномально ускоренный цикл жизни кератиноцитов, что визуально проявляется образованием плотных шелушащихся бляшек.

Рассеянный склероз

При этом заболевании иммунная система атакует миелиновые оболочки нервных волокон в центральной нервной системе, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.

Системная красная волчанка (СКВ)

Здесь иммунитет ведет атаку по всему фронту: его мишенью становятся не только кожа, но и внутренние органы, суставы, головной мозг и сердце.

Хронические воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)

В фокусе иммунного ответа оказывается слизистая оболочка кишечника. При болезни Крона воспаление может охватить весь пищеварительный тракт, в то время как при язвенном колите поражается только толстая кишка.

Примечание: в научной среде оспаривается, следует ли относить ВЗК к классическим аутоиммунным патологиям. Ряд исследователей полагает, что в их основе лежит нарушение барьерной функции кишечной слизистой, которое запускает воспалительный каскад. Хотя этот процесс и является иммуноопосредованным, его механизм может отличаться от традиционной аутоагрессии, когда иммунная система атакует собственные здоровые ткани.

Болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников)

В основе этого аутоиммунного расстройства лежит феномен иммунной агрессии против собственной коры надпочечников. Результатом является ее неспособность производить жизненно важные гормоны: кортизол, альдостерон и андрогены.

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб)

При данной патологии мишенью иммунной системы становится щитовидная железа. Вырабатываемые аутоантитела связываются с рецепторами к тиреотропному гормону (ТТГ), который в норме регулирует работу железы. Это связывание имитирует постоянную стимуляцию, что приводит к неконтролируемой гиперпродукции тиреоидных гормонов и развитию тиреотоксикоза.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Заболевание характеризуется хронической атакой иммунных клеток на ткань щитовидной железы. Постепенный процесс разрушения в итоге приводит к стойкому снижению ее функции (гипотиреозу) и необратимой деструкции органа.

Читайте также: Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит): комплексные меры

Синдром Шегрена

Иммунная система ошибочно атакует слюнные и слезные железы, что приводит к характерным симптомам — сухости слизистых оболочек глаз и полости рта.

Аутоиммунный гастрит

При этой патологии иммунная агрессия направлена против париетальных (обкладочных) клеток слизистой желудка. Поскольку именно эти клетки продуцируют соляную кислоту и внутренний фактор Касла, необходимый для усвоения витамина B₁₂, развивается комплекс нарушений, связанных с дефицитом кислоты и витаминной недостаточностью.

Миастения гравис

Заболевание характеризуется аутоиммунной атакой на рецепторы мышечных волокон скелетной мускулатуры. Это нарушает передачу нервных импульсов к мышцам, вследствие чего целенаправленные движения становятся ослабленными и неуправляемыми.

Целиакия

При этом заболевании иммунная реакция запускается в присутствии глютена — белка злаковых. Это приводит к агрессии против клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, вызывая ее воспаление и атрофию ворсинок, что нарушает всасывание питательных веществ.

Читайте также: Непереносимость глютена: целиакия

Очаговая алопеция

Иммунные клетки по неизвестной причине атакуют волосяные фолликулы, что приводит к образованию характерных округлых очагов выпадения волос без рубцевания кожи.

Витилиго

В основе болезни лежит аутоиммунное разрушение меланоцитов — клеток, ответственных за выработку пигмента меланина. В результате на коже появляются четко очерченные депигментированные участки молочно-белого цвета.

Аутоиммунный васкулит

Здесь мишенью для иммунной системы становятся кровеносные сосуды различного калибра. Их воспаление и повреждение нарушает кровоснабжение тканей и может затрагивать практически любой орган.

Синдром Гийена-Барре

В данном случае иммунная система теряет толерантность к собственным периферическим нервам, атакуя их миелиновые оболочки. Это ключевое отличие от рассеянного склероза, при котором аналогичный процесс затрагивает центральную нервную систему.

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона)

При этой аутоиммунной патологии мишенью для иммунной атаки становится внутренний слой (интима) аорты и ее основных ветвей. Данный васкулит считается наиболее распространенным системным воспалительным заболеванием сосудов у пациентов старше 50 лет.

Болезнь Верльгофа (иммунная тромбоцитопения)

Механизм заболевания заключается в выработке аутоантител против собственных тромбоцитов. Помеченные антителами клетки разрушаются в селезенке, что приводит к развитию характерного тромбоцитопенического синдрома.

Саркоидоз

Саркоидоз, также известный как болезнь Бенье-Бека-Шаумана, представляет собой сравнительно редкое мультисистемное заболевание воспалительной природы. Его коварство заключается в способности поражать практически любые органы и ткани, наиболее часто — легкие, печень, глаза, кожу и лимфатические узлы, нарушая их нормальное функционирование.

Фундаментальным патологическим процессом при саркоидозе является формирование микроскопических узелков — гранулем. Эти своеобразные скопления иммунных клеток возникают в пораженных тканях, запуская и поддерживая хроническое воспаление, которое и лежит в основе клинических проявлений болезни.

Какие симптомы проявляются при аутоиммунных заболеваниях?

Как видно из приведенного выше перечня, спектр аутоиммунных патологий чрезвычайно широк и разнообразен. Каждое заболевание обладает своим уникальным симптомокомплексом. Так, например, для сахарного диабета 1 типа характерны сильная жажда, потеря веса и повышенная утомляемость. В то время как хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) чаще проявляется абдоминальной болью, метеоризмом и диареей.

Однако существует ряд неспецифических признаков, которые часто служат ранними сигналами многих аутоиммунных процессов. К таким общим симптомам относятся:

• Постоянная усталость и истощение (состояние, схожее с синдромом выгорания).
• Миалгия (боли в мышцах).
• Локальная отечность и гиперемия (покраснение) тканей.
• Субфебрильная температура (длительное небольшое повышение температуры тела).
• Нарушения когнитивных функций, в частности, проблемы с концентрацией внимания.
• Парестезии (онемение или ощущение «покалывания иголками») в дистальных отделах конечностей.
• Диффузная алопеция (выпадение волос).
• Появление кожных экзем.

Обострение и ремиссия: ритм аутоиммунных заболеваний

Многие аутоиммунные заболевания характеризуются волнообразным течением, где периоды активности болезни сменяются затишьем. Эти фазы в медицинской практике обозначаются терминами «обострение» и «ремиссия».

Фаза обострения представляет собой эпизод активизации патологического процесса. В этот период симптомы заболевания впервые манифестируют или существенно усиливаются. Такое состояние может длиться от нескольких дней до месяцев, значительно влияя на качество жизни пациента.

Противоположностью является фаза ремиссии — временной промежуток между обострениями. Картина в этот период неоднородна и зависит от конкретной нозологии. При одних заболеваниях возможно полное исчезновение симптомов, и пациент ощущает себя практически здоровым до следующего обострения. При других — сохраняется так называемая минимальная болезненная активность: симптомы остаются, но выражены гораздо слабее, чем в острой фазе.

Важным клиническим наблюдением является феномен неполного восстановления. После каждого перенесенного обострения в период ремиссии может сохраняться больше остаточных симптомов, чем ранее, что в долгосрочной перспективе способно приводить к прогрессированию функциональных нарушений. Понимание этой цикличности и ее последствий является ключевым для разработки стратегий долгосрочного контроля над заболеванием.

Причины аутоиммунных заболеваний: что запускает сбой в иммунной системе?

Развитие аутоиммунного заболевания часто является следствием сложного взаимодействия генетической предрасположенности и воздействия внешних факторов. При наличии такой предрасположенности «спусковым крючком» для начала болезни могут послужить следующие триггеры:

1. Перенесенные инфекции. Классическим примером является вирус Эпштейна-Барр, вызывающий инфекционный мононуклеоз, который ассоциирован с повышенным риском развития ряда аутоиммунных патологий.
2. Интенсивное ультрафиолетовое облучение. Например, УФ-лучи могут провоцировать обострение системной красной волчанки, активируя патологические иммунные процессы в коже.
3. Активное курение и никотиновая зависимость. Эта привычка является одним из наиболее значимых модифицируемых факторов риска, в частности, для развития ревматоидного артрита.
4. Периоды гормональной перестройки организма. Критические фазы жизни (пубертат, беременность, менопауза) могут стать тем фоном, на котором манифестирует аутоиммунная патология.
5. Хронический психоэмоциональный стресс и сниженная адаптационная устойчивость (резилиентность). Длительный стресс способен опосредованно влиять на иммунорегуляцию, создавая условия для сбоя толерантности к собственным тканям.

Таким образом, при наличии генетической «почвы» воздействие одного или нескольких из перечисленных внешних факторов может привести к развитию полноценного аутоиммунного заболевания.

Стоит отметить, что в рамках натуропатического подхода круг рассматриваемых потенциальных причин и, соответственно, терапевтических мишеней зачастую шире. Интересно, что отправной точкой для обсуждения даже в этом контексте нередко становится все та же инфекция, в частности, вирус Эпштейна-Барр — фактор, признаваемый и официальной медициной.

Инфекционный мононуклеоз: скрытый триггер аутоиммунных процессов?

Перенесенная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) — известная также как инфекционный мононуклеоз — может существенно повышать риск развития ряда аутоиммунных заболеваний. (1, 2)

Механизм этой связи кроется в уникальной способности вируса оставлять после себя своеобразный молекулярный «след» в В-лимфоцитах — ключевых клетках иммунной системы, ответственных за выработку антител. Речь идет о вирусных транскрипционных факторах, белках, которые изначально управляют размножением самого патогена.

Один из таких факторов, как выяснилось, обладает поразительным свойством: он способен связываться примерно с половиной человеческих генов, ассоциированных с развитием системной красной волчанки. Активируя эти гены, вирусный агент, по данным исследований, увеличивает вероятность манифестации волчанки в 50 раз.

Косвенным, но весомым подтверждением этой гипотезы служит клиническое наблюдение: пациенты, не инфицированные ВЭБ, практически не сталкиваются с диагнозом «системная красная волчанка». При этом спектр потенциально связанных с вирусом аутоиммунных расстройств, вероятно, гораздо шире. В научный «фокус» попали такие заболевания, как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), сахарный диабет 1-го типа, ювенильный идиопатический артрит и целиакия. Предполагается, что в их основе может лежать схожий механизм — ошибочная активация специфических генов под влиянием вирусных факторов.

Таким образом, вирус Эпштейна-Барр, пожизненно персистируя (пребывая) в организме большинства населения, может играть роль своеобразного «микробиологического спускового крючка», который при стечении определенных обстоятельств запускает каскад аутоиммунных реакций. Это открывает новые перспективы для поиска методов превентивной терапии и ранней диагностики.

Ртуть и свинец как потенциальные триггеры аутоиммунных процессов

Воздействие тяжелых металлов, в частности ртути, может выступать значимым фактором риска в развитии аутоиммунных патологий. В исследовании 2015 года (3) была выявлена прямая корреляция: чем выше была концентрация ртути в организме человека, тем более повышенный уровень аутоантител регистрировался в его крови.

Хотя высокий титр аутоантител не является однозначным диагностическим критерием, он служит серьезным прогностическим маркером, существенно увеличивающим вероятность манифестации аутоиммунного заболевания в будущем.

Не менее опасен в этом контексте и свинец. Его воздействие способно индуцировать дисфункцию иммунной системы, потенциально приводящую, например, к развитию рассеянного склероза. Механизм связан со способностью свинца стимулировать выработку антител против специфических белков нервной ткани. (4)

Помимо этого, установлены связи между экспозицией свинца и повышенным риском нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз (БАС).

Вакцины: когда защита может стать проблемой?

Научные данные свидетельствуют о том, что вакцины в редких случаях могут выступать в роли возможного пускового механизма для развития аутоиммунной патологии. Это относится к тем препаратам, в состав которых входят определенные вспомогательные компоненты (адъюванты), способные инициировать каскад аутоиммунных реакций.

Важное уточнение: на сегодняшний день не существует однозначных научных подтверждений связи между возникновением аутоиммунных расстройств и вакцинами, не содержащими упомянутых выше адъювантов.

Более того, установление такой причинно-следственной связи сопряжено с методологическими трудностями. Отдаленные последствия вакцинации могут проявиться спустя годы, что серьезно осложняет их валидацию и не позволяет однозначно классифицировать их как поствакцинальное осложнение.

Принятие решения о вакцинации должно быть всегда взвешенным и основываться на индивидуальной оценке соотношения пользы и потенциальных рисков, с учетом всей доступной научной информации.

Стресс как триггер аутоиммунных заболеваний

На протяжении многих лет научное сообщество изучает корреляцию между психоэмоциональным перенапряжением и дебютом аутоиммунных процессов. В аналитическом обзоре, опубликованном в 2018 году, исследователи Тель-Авивского университета констатируют, что стресс способен играть ключевую роль в патогенезе аутоиммунных расстройств. (17) Данное утверждение особенно актуально для лиц, имеющих наследственную предрасположенность.

Доказана роль стресса как триггера или модулирующего фактора при целом ряде нозологий: ревматоидном артрите, системной красной волчанке, воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), рассеянном склерозе, диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса) и других системных патологиях.

Более того, стресс способен выступать в роли фактора, снижающего эффективность стандартной фармакотерапии. Например, при псориазе хроническое стрессовое состояние может блокировать терапевтический ответ на лечение, назначенное в рамках протоколов доказательной медицины.

С патофизиологической точки зрения, в ответ на стрессовую реакцию организм инициирует каскад нейрогуморальных изменений: происходит выброс стресс-гормонов (катехоламинов, включая адреналин, норадреналин и дофамин, а также глюкокортикоидов, в частности кортизола). Данные биологически активные вещества напрямую модулируют активность клеток иммунной системы. Под их влиянием иммуноциты изменяют профиль секреции цитокинов: наблюдается повышенная продукция интерлейкина-4 (IL-4). IL-4, в свою очередь, стимулирует дифференцировку наивных Т-хелперов в эффекторные клетки Th2-типа. Параллельно регистрируется снижение уровня интерлейкина-12 (IL-12) и повышение концентрации интерлейкина-10 (IL-10), что закономерно приводит к уменьшению популяции Т-хелперов 1-го типа (Th1).

Возникающий дисбаланс в субпопуляциях Т-хелперов (Th1/Th2-дисрегуляция) является характерным патогенетическим звеном многих аутоиммунных состояний. Коррекция этого дисбаланса занимает центральное место в стратегиях интегративной (холистической) медицины, направленных на терапию аутоиммунных заболеваний.

Помимо специфических методов лечения, нацеленных на восстановление иммунологической толерантности, комплексный подход к ведению таких пациентов обязательно включает эффективные протоколы управления стрессом. Это позволяет пациенту компетентно противостоять дальнейшим психоэмоциональным нагрузкам. В этом контексте особого внимания заслуживает психотерапия, в частности когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), эффективность которой в модуляции течения аутоиммунных заболеваний подтверждена в ряде клинических исследований.

Потенциал натуропатических подходов в коррекции аутоиммунных состояний

Аутоиммунные заболевания возникают вследствие дисфункции иммунной системы, которая начинает ошибочно атаковать собственные ткани организма, запуская хронический воспалительный ответ.

Наряду с методами доказательной медицины, в современной терапевтической практике наблюдается растущий интерес к интеграции натуропатических стратегий. Их основная цель — мягкая модуляция иммунного ответа, подавление системного воспаления, укрепление кишечного барьера и активация эндогенных резервов самовосстановления.

Такой подход фокусируется на поиске и коррекции первопричин дисбаланса, стремясь минимизировать нежелательные побочные эффекты.

Детоксикация и укрепление здоровья печени

В случае диагностированных аутоиммунных или иных хронических патологий целесообразно обследоваться на предмет наличия интоксикации тяжелыми металлами, такими как ртуть или свинец. При подтверждении, контролируемое выведение (хелация) данных веществ способно снизить нагрузку на иммунную систему и, потенциально, способствовать восстановлению ее нормального баланса.

Однако спектр потенциально вредных соединений, с которыми сталкивается современный человек, чрезвычайно широк, и протестировать все невозможно. Многие из этих токсинов способны перегружать естественные системы очищения организма, что, в свою очередь, может провоцировать сбои в работе иммунитета. Поэтому комплексный подход к регуляции иммунной системы неизменно включает меры, направленные на детоксикацию и поддержку органов, ответственных за этот процесс, в первую очередь — печени.

Печень играет ключевую роль, являясь, например, основным производителем глутатиона — одного из мощнейших эндогенных антиоксидантов, непосредственно участвующего в нейтрализации и утилизации тяжелых металлов. Перегруженная печень может не справляться с синтезом достаточного количества глутатиона и других детоксикационных ферментов.

Таким образом, укрепление здоровья печени — важнейшая задача. Крайне важно: любые вмешательства должны проводиться постепенно и под наблюдением врача интегративной или холистической медицины, чтобы избежать избыточной нагрузки на организм.

В качестве фундаментального подхода, способного существенно поддержать процессы детоксикации и улучшить функцию печени, следует рассматривать переход на здоровое, богатое нутриентами питание и оптимизацию поступления витаминов и минералов.

Витамин D и аутоиммунные патологии: новый взгляд на известный нутриент

Витамин D вовлечен в целый каскад биологических механизмов, регулирующих работу иммунитета. Наличие его рецепторов в ключевых иммунных клетках (моноцитах, дендритных клетках и активированных T-лимфоцитах) прямо указывает на его роль в предотвращении аутоиммунных сбоев. Противовоспалительные свойства этого витамина также хорошо документированы. (7)

Согласно масштабному обзору 2013 года, дефицит витамина D у генетически предрасположенных людей способен нарушать механизм самотолерантности. (8) Под этим термином понимается врожденная способность иммунной системы корректно распознавать «свои» молекулы и отличать их от «чужих», что и предотвращает атаки на собственные органы. Недостаток витамина ставит эту тонкую систему распознавания под удар.

В январе 2022 года в British Medical Journal были опубликованы результаты масштабного исследования с участием почти 26 000 человек. (9) Они продемонстрировали, что регулярный прием витамина D может снижать риск развития аутоиммунных заболеваний на 22%.

Участники, ежедневно получавшие 2000 МЕ (международных единиц) витамина D, в течение пятилетнего наблюдения значительно реже сталкивались с аутоиммунными патологиями по сравнению с группой, принимавшей плацебо. Эти данные добавляют веса аргументам в пользу профилактической и поддерживающей роли этого нутриента в управлении аутоиммунными состояниями.

У пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз (РС), системная красная волчанка, диабет 1 типа и ревматоидный артрит, часто наблюдается дефицит витамина D. Более того, исследования указывают на связь между недостатком этого витамина у матери во время беременности и повышением риска развития рассеянного склероза у ребенка.

Согласно данным исследования (5), низкий уровень витамина D ассоциируется не только с повышенной вероятностью возникновения ревматоидного артрита, но и с более тяжелым течением этого заболевания. Прием витамина D в таких случаях рассматривается как вспомогательный метод, способный потенциально уменьшить выраженность симптомов, в том числе и болевого синдрома.

Позитивное влияние витамина D отмечается и при других аутоиммунных состояниях. Например, при аутоиммунном тиреоидите его дополнительный прием может способствовать снижению уровня специфических антител. А в случае хронических воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона, язвенного колита) витамин D, по некоторым данным, помогает снизить частоту обострений.

Вместе с тем, в научной среде звучит и предостерегающая точка зрения. Наличие дефицита витамина D на фоне аутоиммунного процесса еще не является однозначным доказательством того, что его коррекция способна существенно облегчить или, тем более, излечить болезнь.

Почему витамин D иногда остается бездейственным: феномен резистентности

Связь витамина D с рассеянным склерозом изучается с 1980-х годов. Первые исследования, в которых применялись относительно низкие дозы витамина, не продемонстрировали ощутимого клинического эффекта.

В последние годы научный подход изменился: в рамках экспериментов стали использовать повышенные дозировки — от 7 000 до 14 000 МЕ в сутки. Однако часто эти дозы вводились не ежедневно, а, например, раз в две недели (100 000 МЕ) или через день (20 000 МЕ). Несмотря на это, во многих случаях значимого терапевтического ответа также не наблюдалось.

В апреле 2021 года группа ученых во главе со специалистом по профилактической медицине профессором Йоргом Шпицем опубликовала подробный анализ возможной причины этой невосприимчивости — феномен резистентности к витамину D. (6) Согласно их данным, именно это состояние может объяснять, почему стандартные дозы витамина D часто не оказывают ожидаемого действия при аутоиммунных и других заболеваниях. Более того, по мнению ученых, такая резистентность может быть не следствием, а одной из возможных причин развития аутоиммунных нарушений.

При резистентности клетки организма слабо реагируют на присутствие витамина D. Основной механизм этого явления связывают с блокадой сигнального пути витамин-D-рецептора (в качестве потенциальной причины блокады рассматриваются, в частности, перенесенные инфекционные заболевания). Эти рецепторы расположены внутри клеток. В норме связывание витамина D с рецептором активирует или подавляет работу определенных генов, запуская биологическое действие витамина. При развитии резистентности эта цепочка нарушается, и ожидаемый физиологический ответ не происходит.

Однако резистентность к витамину D является обратимой — для этого применяются высокие дозы самого витамина. Хотя приобретенная резистентность (то есть не врожденная, а развивающаяся в течение жизни) пока остается гипотезой, профессор Шпиц (6) уже накопил обнадеживающий клинический опыт в области рассеянного склероза. Его рекомендации, без сомнения, заслуживают самого пристального внимания.

Для коррекции резистентности профессор Шпиц использует так называемый протокол Коимбры — разработанную бразильским неврологом Цицероном Галли Коимброй схему приема витамина D. В рамках этого протокола для различных аутоиммунных заболеваний предусмотрены разные дозировки витамина. Обсудите оптимальную для вас схему лечения со своим лечащим врачом!

Протокол Коимбры: высокодозная терапия витамином D при аутоиммунных заболеваниях

Протокол Коимбры представляет собой индивидуализированную схему применения высоких доз витамина D для терапии ряда аутоиммунных патологий. Его отличительная черта — строгая градация начальной дозировки в зависимости от конкретного диагноза, рассчитываемая на килограмм массы тела пациента:

• 1000 МЕ/кг — рекомендуется при рассеянном склерозе.
• 300–500 МЕ/кг — применяется при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, псориатическом артрите, псориазе, болезни Крона и язвенном колите.
• 300 МЕ/кг — предназначена для терапии аутоиммунного тиреоидита, анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева) и системной склеродермии.
• 150 МЕ/кг — используется при других аутоиммунных состояниях.

Таким образом, для пациентов с диагностированным аутоиммунным заболеванием или в целях его профилактики первостепенным шагом является лабораторный контроль уровня витамина D в сыворотке крови. Если стандартные схемы не приводят к коррекции дефицита, разумным решением может стать консультация со специалистом, практикующим Протокол Коимбры.

Профилактика побочных эффектов высокодозной терапии

Краеугольным камнем безопасности при использовании протокола является обязательное плотное медицинское наблюдение. Его цель — своевременное предотвращение потенциальных нежелательных явлений, таких как гиперкальциемия.

Гиперкальциемия возникает из-за избыточного всасывания кальция в кишечнике под действием высоких доз витамина D. Для ее мониторинга необходим регулярный лабораторный контроль уровня кальция как в сыворотке крови, так и в моче. Пациенту также следует обращать внимание на клинические симптомы этого состояния: полиурию (учащенное мочеиспускание), сопровождаемую сильной жаждой, немотивированную усталость и склонность к запорам.

Важнейшим элементом протокола является соблюдение диеты с низким содержанием кальция, что позволяет минимизировать риск его избыточного накопления в организме.

Следует отметить, что критические публикации в сети, посвященные Протоколу Коимбры, часто ссылаются на единичные случаи развития гиперкальциемии. Однако при этом замалчивается два ключевых аспекта: во-первых, риск данного осложнения эффективно управляется описанными выше превентивными мерами, а во-вторых, критики обычно умаляют потенциальную пользу высокодозной терапии витамином D на фоне зачастую серьезных побочных эффектов стандартных методов лечения аутоиммунных заболеваний.

Роль витаминов и минералов в патогенезе аутоиммунных заболеваний

Безусловно, при ведении пациентов с аутоиммунной патологией (как и при любых других хронических заболеваниях) было бы ошибкой фокусироваться исключительно на витамине D. Полноценная нутрицевтическая поддержка подразумевает обеспечение организма всем спектром эссенциальных микронутриентов.

Особого внимания заслуживает селен. (16) Согласно данным обзорного исследования (10), включившего 32 клинических наблюдения, дефицит селена является частым спутником аутоиммунных расстройств. Хотя данное состояние может выступать вторичным следствием болезни, существует высокая вероятность, что гипоселеноз играет роль триггерного фактора и способствует более агрессивному прогрессированию патологического процесса.

Клинические испытания демонстрируют обнадеживающие результаты: применение селенометионина у пациентов с коллагенозами приводит к значимому регрессу симптоматики. В частности, фиксируется снижение лабораторных маркеров воспаления, а также увеличение продолжительности жизни при условии поддержания адекватного селенового статуса. Напомним, что к группе коллагенозов относятся такие нозологии, как синдром Шегрена, системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Стандартная поддерживающая дозировка в подобных случаях составляет от 100 до 200 мкг селена в сутки.

Не менее важна и коррекция магниевого баланса. Дефицит магния создает благоприятную среду для хронического вялотекущего воспаления и является доказанным фактором риска развития синдрома повышенной кишечной проницаемости. Оба этих состояния, согласно современным представлениям, формируют патофизиологическую основу для дебюта и хронизации аутоиммунных процессов.

Омега-3 жирные кислоты в фокусе аутоиммунологии

В свете современных представлений о патогенезе аутоиммунных расстройств особое внимание уделяется модулирующему влиянию нутриентов на воспалительные каскады. Если вы столкнулись с аутоиммунной патологией, рекомендуется провести ревизию обеспеченности организма полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) семейства омега-3.

Многочисленные исследования демонстрируют выраженный положительный эффект этих липидов при широком спектре воспалительных заболеваний. Будь то хронические воспалительные процессы в кишечнике (болезнь Крона, язвенный колит), системная красная волчанка, рассеянный склероз или воспалительные дерматозы и артриты — омега-3 ПНЖК выступают в роли важного регулятора иммунного ответа.

Принципиального значения не имеет, получаете ли вы омега-3 в составе обогащенного рациона или в виде фармакологических добавок. Однако ключевым источником этих соединений традиционно выступает жирная морская рыба, которая, к сожалению, может аккумулировать соли тяжелых металлов. В связи с этим предпочтительной альтернативой считаются добавки на основе водорослевого масла. Они не только лишены токсических примесей, но и органично вписываются в концепцию растительно-ориентированного питания. (11)

Важным аспектом метаболического баланса является контроль за потреблением омега-6 жирных кислот. Избыток омега-6 (содержащихся в подсолнечном, кукурузном, соевом маслах и др.) способен нивелировать противовоспалительный потенциал омега-3, выступая в роли субстрата для синтеза провоспалительных медиаторов.

Таким образом, контроль за уровнем нутриентов — необходимая мера. При выявлении (самостоятельно или совместно с лечащим врачом) дефицита тех или иных витаминов или микроэлементов следует своевременно проводить коррекцию. В зависимости от степени выраженности недостаточности это может достигаться как путем обогащения рациона, так и применением специализированных добавок.

Куркумин в терапии аутоиммунных заболеваний

В последние десятилетия наблюдается устойчивый рост интереса к фармакологическому потенциалу природных полифенолов. Среди них особое место занимает куркумин — активное гидрофобное соединение, экстрагируемое из корневищ куркумы длинной (Curcuma longa), известной в кулинарной традиции как основа приправы карри. Именно это вещество придает специи характерный ярко-желтый цвет и, как показывают современные исследования, обладает широким спектром биоактивных свойств.

Клиническая фармакология куркумина подтверждает его выраженное противовоспалительное, антиоксидантное, гипогликемическое и антипролиферативное действие. В сетевом пространстве можно встретить множество неподтвержденных, но интригующих свидетельств о случаях значительного улучшения состояния или даже ремиссии при тяжелых формах аутоиммунной патологии (в частности, при воспалительных заболеваниях кишечника) на фоне приема высоких доз куркумы, достигающих нескольких граммов в сутки.

Однако научное сообщество получило гораздо более весомый аргумент в мае 2019 года, когда был опубликован масштабный систематический обзор (12), посвященный эффективности куркумина при аутоиммунных расстройствах. Анализ клинических данных показал многообещающие результаты. В обзоре, в частности, отмечается: «За последние несколько десятилетий проведено значительное количество клинических испытаний, оценивающих применение куркумина в качестве нутрицевтической поддержки при различных аутоиммунных заболеваниях, включая ревматоидный артрит и язвенный колит».

Статистическая обработка результатов выглядит убедительно. Из 16 исследований, касающихся патологий суставов (артриты), в 14 случаях (87,5%) применение куркумина привело к статистически значимому улучшению клинической картины и лабораторных маркеров воспаления. (12) Аналогичная тенденция прослеживается и в гастроэнтерологии: две трети исследований по язвенному колиту подтвердили позитивную динамику на фоне приема добавок.

Тем не менее, ученые призывают к взвешенной оценке данных. В некоторых работах, посвященных рассеянному склерозу и все тому же артриту, были получены неоднозначные или противоречивые результаты. Авторы оригинальных исследований склонны объяснять это не столько отсутствием эффекта, сколько методологическими погрешностями: вероятной недостаточностью дозировки или ограниченной продолжительностью курса приема, необходимого для накопления активной концентрации вещества в тканях.

Резюмируя имеющийся массив доказательств, эксперты сходятся во мнении, что включение куркумина в комплексную терапию аутоиммунных заболеваний является клинически оправданным. Для достижения терапевтического эффекта суточная дозировка должна составлять не менее 1000 мг. При условии хорошей переносимости препарат рекомендуется к длительному применению; в проанализированных исследованиях продолжительность курса достигала 40 недель. Это позволяет рассматривать куркумин не как эпизодическое средство, а как потенциального долгосрочного партнера в стратегии управления хроническим воспалением.

Восстановление микрофлоры кишечника: ключевое звено в терапии аутоиммунных заболеваний?

Учитывая, что значительная часть иммунной системы локализована в тканях кишечника, состояние желудочно-кишечного тракта играет первостепенную роль в терапии аутоиммунных патологий. Ключевое значение здесь приобретает качественный и количественный состав кишечной микробиоты.

Бактерии, колонизирующие кишечник, а также продукты их метаболизма оказывают многогранное влияние на иммунную систему, участвуя в ее регуляции. По сути, здоровая микрофлора способна «перенаправить» гиперактивный иммунный ответ, вышедший из-под контроля, в физиологическое (здоровое) русло.

Однако сегодня доподлинно известно, что при аутоиммунных расстройствах, как правило, наблюдается дисбиоз — нарушение равновесия кишечной флоры. Видовое разнообразие бактерий у таких пациентов значительно беднее, чем у здоровых людей.

Нарушение микробиоценоза рано или поздно может привести к развитию синдрома «дырявого кишечника» (повышенной кишечной проницаемости). Это состояние, характеризующееся повреждением слизистой оболочки, считается одним из ключевых факторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний.

Логичным терапевтическим подходом при дисбиозе является применение пробиотиков — препаратов, содержащих полезные бактерии. Однако возникает закономерный вопрос: способны ли такие средства эффективно корректировать микробный дисбаланс и, как следствие, приводить к клиническому улучшению симптомов аутоиммунного процесса?

Первые обнадеживающие данные уже получены. В работе 2018 года гастроэнтерологи Техасского университета сообщили, что пробиотики демонстрируют противовоспалительный эффект при различных аутоиммунных состояниях, включая ревматоидный артрит, язвенный колит и рассеянный склероз. (13)

Безусловно, существуют исследования, не выявившие значимого эффекта. Тем не менее, другие работы сообщают о выраженном улучшении самочувствия, что делает попытку пробиотической терапии вполне оправданной. Расхождения в результатах могут объясняться использованием различных штаммов микроорганизмов.

Так, в исследовании 2016 года пациенты с артритом на протяжении 8 недель ежедневно получали капсулу с комбинацией штаммов Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei и Bifidobacterium bifidum. В отличие от плацебо-группы, у участников, принимавших пробиотик, не только улучшилось общее состояние, но и снизились лабораторные маркеры воспаления. (14)

В другом исследовании именно штамм L. casei способствовал уменьшению отечности суставов и снижению уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкинов, фактора некроза опухоли и С-реактивного белка).

В отношении системной красной волчанки однозначных данных пока недостаточно, однако одно из наблюдений показало, что пробиотик, содержащий Lactobacillus fermentum, способен смягчать некоторые сосудистые проявления, сопутствующие волчанке.

При системной склеродермии (аутоиммунном заболевании, родственном волчанке, при котором нередко поражается пищеварительный тракт) применение пробиотиков приводило к отчетливому облегчению диспепсических симптомов.

Что касается рассеянного склероза (РС), результаты как экспериментальных, так и клинических исследований позволяют предположить, что состояние микрофлоры кишечника может быть вовлечено в запуск или прогрессирование этого заболевания.

Роль противовоспалительного питания в терапии аутоиммунных заболеваний

Ключевым этиологическим фактором дисбиоза кишечника, о котором шла речь выше, является характер питания. Разумеется, нельзя сбрасывать со счетов и такие триггеры, как хронический стресс и воздействие ксенобиотиков.

Более того, нутритивный статус и состав рациона способны модулировать иммунный ответ, оказывая как провоспалительное, так и противовоспалительное действие. В связи с этим ведение пациентов с аутоиммунной патологией требует пристального внимания к диете, направленной на подавление воспаления и восстановление целостности кишечного барьера.

Следует подчеркнуть, что универсальной диеты, оптимальной для всех нозологических форм аутоиммунных заболеваний и для каждого конкретного пациента, не существует.

В материале, посвященном диетотерапии при аутоиммунном тиреоидите (болезни Хашимото), разобраны различные нутритивные стратегии, которые могут быть применены при хроническом воспалении щитовидной железы.

Эти же диетические подходы могут быть экстраполированы и на другие аутоиммунные состояния и нередко демонстрируют клиническую эффективность. В первую очередь речь идет об элиминационных диетах — безглютеновой и безмолочной.

Именно белки злаковых (глютен) и молочных продуктов (казеин и сывороточные белки) в сочетании с синдромом повышенной кишечной проницаемости способны инициировать или усиливать аутоиммунную агрессию.

Таким образом, выбор терапевтической диеты — задача сугубо индивидуальная. Пациенту необходимо опытным путем (с возможным ведением пищевого дневника) определить, какие продукты оказывают целительное действие, какие, напротив, провоцируют непереносимость, а какие субъективно улучшают самочувствие.

Однако бесспорным остается одно: при любом аутоиммунном расстройстве из рациона должны быть безусловно исключены продукты, обладающие доказанным провоспалительным и прооксидантным действием.

В «черный список» попадают фастфуд, кондитерские изделия, продукты глубокой переработки (полуфабрикаты), изделия из муки тонкого помола, рафинированный сахар, сладкие газированные напитки и алкоголь.

Сахар как триггер воспалительных процессов

Результаты исследования, проведенного испанскими учеными в 2020 году (15), свидетельствуют о существовании тесной взаимосвязи между характером питания и развитием воспалительных аутоиммунных заболеваний, в частности системной красной волчанки (СКВ).

Особое внимание исследователи уделили влиянию потребления сахара. Согласно полученным данным, избыток сахара в рационе способен существенно повышать уровень маркеров воспаления в организме. В ходе работы, в которой приняли участие 193 пациента с волчанкой (средний возраст участников составил 48 лет), была выявлена закономерность: испытуемые с активной фазой заболевания потребляли значительно больше сахара по сравнению с пациентами, чье заболевание находилось в неактивной стадии.

Растительная диета и домашняя кухня: путь к здоровью

Основой рациона должны стать преимущественно сезонные и свежие продукты, приготовленные с использованием качественных масел и специй, обладающих противовоспалительным потенциалом. Включите в повседневную практику приготовление домашних зеленых смузи (отдавая предпочтение листовой зелени), свежевыжатых овощных соков, ярких салатов и сложных овощных блюд. Как высшую ступень контроля над качеством питания можно рассматривать самостоятельную выпечку хлеба.

Заключение: Стратегии комплексного подхода при аутоиммунных заболеваниях

Несмотря на то что официальная медицина зачастую транслирует тезис о невозможности полного излечения аутоиммунных процессов и сомнительности ремиссии без фармакологической поддержки, существует обширный арсенал методов, доступных для самостоятельного применения или реализации под контролем врача, практикующего холистические (интегративные) подходы.

Данные меры направлены на коррекцию глубинных дисфункций организма и модуляцию иммунного ответа. Представляем вашему вниманию свод ключевых стратегий (осознавая, что перечень этот открыт для дополнений по мере развития научной мысли):

1. Систематическая детоксикация и гепатопротекция. Проведение курсов, направленных на разгрузку и поддержку детоксикационной функции печени как главного фильтра организма.
2. Коррекция нутритивного статуса. Восполнение критически важных микронутриентов, в первую очередь витамина D и длинноцепочечных омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновой и докозагексаеновой).
3. Персонализированная нутрицевтическая поддержка. Включение в терапевтическую схему биоактивных соединений, таких как куркумин (обладающий доказанным противовоспалительным потенциалом), с учетом индивидуальных особенностей пациента.
4. Восстановление кишечного гомеостаза. Терапевтические мероприятия по санации микробиоты, заживлению слизистой и восстановлению барьерной функции кишечника (кишечной проницаемости).
5. Противовоспалительная диетология. Переход на питание, призванное снизить системное воспаление (акцент на растительную пищу, ощелачивающие продукты и высокую плотность нутриентов).
6. Психоэмоциональная регуляция. Внедрение практик управления стрессом и, при необходимости, глубокая психотерапевтическая работа, учитывая доказанную связь психоэмоционального состояния с активностью аутоиммунных процессов.

Специалисты, придерживающиеся принципов интегративной медицины, уже давно и успешно применяют обозначенные подходы в своей клинической практике, демонстрируя устойчивые положительные результаты.

Важное предостережение

Любые изменения в лечении, включая решение о коррекции или отмене назначенных фармпрепаратов, должны проводиться исключительно с ведома лечащего врача. Вопрос о включении в рацион биологически активных добавок также требует предварительного обсуждения со специалистом.

Рекомендуемая литература

В качестве авторитетного источника, детализирующего рассматриваемые методы, можно рекомендовать труд доктора медицины Сьюзан Блюм «Программа восстановления иммунной системы. Практический курс лечения аутоиммунных заболеваний в 4 этапа». Примечателен личный опыт автора: доктор Блюм удалось достичь ремиссии собственного аутоиммунного заболевания, что послужило основой для разработки и последующего успешного клинического применения ее четырехступенчатой программы.

Заслуживает особого внимания книга профессора медицины, практикующего врача Терри Уолс «Протокол Уолс. Новейшее исследование аутоиммунных заболеваний. Программа лечения рассеянного склероза на основе принципов структурного питания».

Помните: ресурсы вашего организма поистине колоссальны. Главная задача — найти путь к гармонизации работы тела и убедить разум стать вашим союзником на этом пути.

Внимание: данная информация не должна использоваться для самодиагностики или самолечения, и посещение этой страницы не может заменить визит к врачу. В случае серьезных или непонятных жалоб обращайтесь к квалифицированному специалисту!

Представленная информация носит исключительно информационно-ознакомительный характер и не является медицинской рекомендацией. Материал подготовлен на основе научных источников. При наличии заболеваний необходимо обратиться за консультацией к врачу.

Список литературы

1. Gunnar Houen, Nicole Hartwig Trier. Epstein-Barr Virus and Systemic Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2021 Jan 7:11:587380.doi: 10.3389/fimmu.2020.587380. eCollection 2020. https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2020.587380/full
2. Epstein-Barr-Virus schaltet Risikogene für Autoimmun­erkrankungen an. Mittwoch, 18. April 2018, Ärzteblatt. https://www.aerzteblatt.de/news/epstein-barr-virus-schaltet-risikogene-fuer-autoimmunerkrankungen-an-1dd425d9-6163-41bd-ac4a-e7b61c3ea197
3. Emily C Somers, Martha A Ganser, Jeffrey S Warren et al. Mercury Exposure and Antinuclear Antibodies among Females of Reproductive Age in the United States: NHANES. Environmental Health Perspectives. 2015 Aug;123(8):792-8.doi: 10.1289/ehp.1408751. Epub 2015 Feb 10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25665152/
4. K P Mishra. Lead exposure and its impact on immune system: a review. Toxicol In Vitro. 2009 Sep;23(6):969-72. doi: 10.1016/j.tiv.2009.06.014. Epub 2009 Jun 18. PMID: 19540334. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19540334/
5. Ifigenia Kostoglou-Athanassiou, Panagiotis Athanassiou et al. Vitamin D and rheumatoid arthritis. Ther Adv Endocrinol Metab. 2012 Dec; 3(6): 181–187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23323190/
6. Dirk Lemke, Rainer Johannes Klement, Felix Schweiger, Beatrix Schweiger, Jörg Spitz. Vitamin D Resistance as a Possible Cause of Autoimmune Diseases: A Hypothesis Confirmed by a Therapeutic High-Dose Vitamin D Protocol. Front Immunol. 2021;12:655739. Published 2021 Apr 7. doi:10.3389/fimmu.2021.655739 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33897704/
7. Kai Yin, Devendra K Agrawal. Vitamin D and inflammatory diseases. J Inflamm Res. 2014;7:69-87. Published 2014 May 29. doi:10.2147/JIR.S63898 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24971027/
8. Antonio Antico, Marilina Tampoia, Renato Tozzoli, Nicola Bizzaro. Can supplementation with vitamin D reduce the risk or modify the course of autoimmune diseases? A systematic review of the literature, Autoimmun Rev. 2012 Dec;12(2):127-36. doi: 10.1016/j.autrev.2012.07.007. Epub 2012 Jul 7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22776787/
9. Jill Hahn, Nancy R Cook et al. Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial BMJ 2022; 376 :e066452 doi:10.1136/bmj-2021-066452 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35082139/
10. Abbas Shahi, Saeed Aslani, MohammadReza Ataollahi, Mahdi Mahmoudi. The role of magnesium in different inflammatory diseases. Inflammopharmacology. 2019 Aug;27(4):649-661. doi: 10.1007/s10787-019-00603-7. Epub 2019 Jun 6. PMID: 31172335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31172335/
11. Angela M Zivkovic, Natalie Telis, J Bruce German, Bruce D Hammock. Dietary omega-3 fatty acids aid in the modulation of inflammation and metabolic health. Calif Agric (Berkeley). 2011;65(3):106-111. doi:10.3733/ca.v065n03p106 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24860193/
12. Melissa Yang, Umair Akbar, Chandra Mohan. Curcumin in Autoimmune and Rheumatic Diseases. Nutrients. 2019;11(5):1004. Published 2019 May 2. doi:10.3390/nu11051004 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31052496/
13. Yuying Liu, Jane J Alookaran, J Marc Rhoads. Probiotics in Autoimmune and Inflammatory Disorders. Nutrients. 2018;10(10):1537. Published 2018 Oct 18. doi:10.3390/nu10101537 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30340338/
14. Batol Zamani, Hamid R Golkar, Shima Farshbaf et al. Clinical and metabolic response to probiotic supplementation in patients with rheumatoid arthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Int J Rheum Dis. 2016 Sep;19(9):869-79. doi: 10.1111/1756-185X.12888. Epub 2016 May 2. PMID: 27135916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27135916/
15. María Correa-Rodríguez, Gabriela Pocovi-Gerardino, José-Luis Callejas-Rubio et al. Dietary Intake of Free Sugars is Associated with Disease Activity and Dyslipidemia in Systemic Lupus Erythematosus Patients. Nutrients. 2020 Apr 15;12(4):1094. doi: 10.3390/nu12041094. PMID: 32326626; PMCID: PMC7231002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32326626/
16. Maryam Sahebari, Zahra Rezaieyazdi, Mandana Khodashahi. Selenium and Autoimmune Diseases: A Review Article. Curr Rheumatol Rev. 2019;15(2):123-134. doi: 10.2174/1573397114666181016112342. PMID: 30324883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30324883/
17. Kassem Sharif, Abdulla Watad, Louis Coplan et al. The role of stress in the mosaic of autoimmunity: An overlooked association. Autoimmun Rev. 2018 Oct;17(10):967-983. doi: 10.1016/j.autrev.2018.04.005. Epub 2018 Aug 14. PMID: 30118900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30118900/